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科學家找到抑制狂犬病毒關鍵開關-金鹽回收含金量

2021-12-28 銀豐貴金屬回收有限公司 閱讀 82

狂犬病的治療是世界性難題,發病后的死亡率接近100%,我國每年因狂犬病死亡的人數在一切傳染病中排第四位。

  最近,華中農業大學狂犬病研討團隊在國際學術期刊《基因組生物學》在線發表論文稱,他們在提醒狂犬病致病新機制的研討方面獲得新打破。9月12日,論文通訊作者趙凌教授通知科技日報記者,他們終于找到了抑止狂犬病毒的關鍵“開關”。

  經過大數據挑選找到“靶點”

  趙凌通知記者,狂犬病的致病機制目前尚不分明,給治療帶來很大的難度。此外,被犬咬傷后接種疫苗需求打4到5針,有的患者會中途放棄,招致免疫失敗。趙凌曾在2004年去美國佐治亞大學攻讀博士,期間開端研討狂犬病毒;2012年回到母校華中農業大學樹立了本人的研討課題組,8年來不斷在從事這一范疇的研討。

  趙凌有兩個最大的愿望:一是弄清狂犬病毒的致病機制,在臨床治療上獲得打破;二是開發新型疫苗,把疫苗免疫的針數降下來。這次發表的最新論文中,他們不只在狂犬病毒的致病機制研討上獲得打破,還發現了一個比擬好的藥物靶點。

  “這項研討,我們持續停止了5年。經過高通量挑選和大數據剖析,我們率先找到了這個靶點?!壁w凌說,它是一個表觀遺傳學的關鍵蛋白(EZH2),也是控制下游基因表達的一個開關。關掉它,下游基因表達增加,從而對狂犬病毒起到抑止作用。

  “EZH2是個明星分子,之前人們發現它能夠控制腫瘤的生長,以它作為靶點設計的藥物,能夠抑止腫瘤相關基因表達?!壁w凌說,這是初次在神經元中發現能經過降解EZH2來抑止病毒的長鏈非編碼RNA(lncRNA),它被命名為EDAL。

  狂犬病毒主要毀壞的是中樞神經系統,而這類病毒的根底研討目前依然滯后,致病機理不甚明晰,因而這類病毒性疾病的有效防控和臨床治療面臨極大的艱難。

  “狂犬病毒在中樞神經系統里面的致病機制不斷是一個比擬大的空白?!壁w凌表示,這次新研討發現,中樞神經系統中有一些對立狂犬病毒的特異性基因。之前的研討以為,狂犬病毒進入大腦以后就能夠大肆增殖并對神經元停止毀壞,神經元中沒有對立病毒的宿主基因。

  趙凌說,這項研討為進一步研討嗜神經病毒與宿主互相作用的機制提供了新思緒。在這個機制的根底上,科學家有望找到有效抑止病毒的新靶點,從而開發出特異性的抗病毒藥物。

  為抗病毒藥物研發提供新方向

  “以狂犬病為模型,我們能夠解析更多嗜神經病毒的致病機制?!壁w凌引見,中樞神經系統是人體免疫反響較弱、最容易被病毒攻占的中央。比方我們熟知的皰疹病毒、艾滋病毒、寨卡病毒等,其實都能夠對中樞神經系統形成損傷。

  趙凌說,這次研討還有一個更大的發現,之前國際上的研討標明“開關”點(EZH2)分離lncRNA是非特異性的,而他們則找到了一個特異性的位點,推翻了之前的傳統觀念。

  “特異和非特異具有較大區別,比方說你能夠針對靶點特異性的分離,減少非特異性反響,對以后的藥物研討有很大的協助?!壁w凌通知記者,這為將來的藥物研討提供了一個新方向。這次研討找到了一個抑止病毒的關鍵開關,并找到了控制這個開關的關鍵位點,將來能夠研發出既能對立病毒又能抗腫瘤的藥物。

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